Trata-se de uma síndrome clínica
que reflete lesão glomerular e se caracteriza por apresentar:
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HEMATÚRIA
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HIPERTENSÃO ARTERIAL
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OLIGÚRIA
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AZOTEMIA (retenção de produtos nitrogenados)
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PROTEINÚRIA DISCRETA
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CILINDROS HEMÁTICOS (no EAS)
Os
cilindros hemáticos são muito importantes para definir se a lesão é
glomerular, ureteral, da bexiga, da próstata ou da uretra. Se você encontra
esses cilindros pode ter certeza de que a lesão é glomerular, eles indicam
glomerulonefrite.
Sabendo
a clínica da síndrome nós temos que definir qual a patologia do paciente
tendo em mente as três glomerulonefrites que cursam com síndrome nefrítica.
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GN AGUDA PÓS ESTREPTOCÓCICA
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GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
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SÍNDROME DE GOODPASTURE
GN AGUDA PÓS ESTREPTOCÓCICA ou GN Endoteliomesangial Proliferativa Difusa (GNDA)
O que significa isso? Glomerulonefrite significa que houve inflamação
do glomérulo; endoteliomesangial proliferativa significa que houve proliferação
das células endoteliais e mesangiais e difusa significa que ocorreu em todos os
glomérulos .
ETIOLOGIA: Streptococus
beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (cepas 1,4,12 Red Lake). Como é o
mecanismo dessa doença: a criança tem dor de garganta por Streptococus (até
que se prove o contrário, dor de garganta de criança é por Streptococus),
forma-se o imunocomplexo (AG + AC + C) que se deposita na MBG, quimiotaxia para
neutrófilos, fagocitose e lesão da MBG.
MACRO: Os rins moderadamente
aumentados, córtex alargado, petéquias hemorrágicas sub-capsulares e coloração
vermelho-pardacento.
MO: Hipercelularidade
glomerular com o aumento do volume glomerular, proliferação difusa das células
endoteliais e mesangiais e infiltração de leucócitos (neutrófilos). Se eu
vejo o glomérulo cheio de polimorfos posso logo dizer que é GN agudo pós
estreptocócica, é a única GN que na biópsia renal mostra polimorfos.
FLUORESCÊNCIA: Padrão
granular; MBG e mesângio com IgG e C3. Se o C3 está depositado no rim, no
sangue circulante o C3 está baixo.
ME: Você vê protuberâncias
subepiteliais que correspondem aos depósitos. Você olha a MBG e ela está
cheia de “corcovas de camelo”.
CLÍNICA:
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Síndrome nefrítica que aparece de 5 a 30 dias após
infecção estreptocócica (amigdalite ou infecções cutâneas) sendo mais freqüente
em crianças. Então uma criança que tem dor de garganta e após alguns dias
começa a urinar pouco e sangue podemos suspeitar de GN.
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O adulto pode ter edema pulmonar e hipertensão
arterial grave.
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A dosagem de anti-estreptolisina-O (ASO) está
elevada quando a infecção é por estreptococos; o complemento está baixo
porque ele está depositado no rim.
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95% das crianças tem curso benigno com total
recuperação.
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60% dos adultos tem curso benigno, recuperando-se.
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O processo pode complicar para formas mais graves,
como uma GN rapidamente progressiva, ou evoluir para uma forma crônica.
OBS:
Esse tipo de GN não é causada somente por estreptococos, eles são os mais
comuns, mas também pode ser por estafilococos (na endocardite bacteriana),
pneumococos, meningococo, sífilis, hepatite B, caxumba, varicela.
GN RAPIDAMENTE
PROGRESSIVA ou GN extra-capilar ou GN sub-aguda ou GN extra e intra-capilar
proliferativa difusa ou GN crescêntica.
É chamada rapidamente progressiva porque com três semanas o paciente perde o rim.
ETIOLOGIA: 50% é idiopática
e 50 % é um processo evolutivo de outras formas de GN como:GN pós estreptocócica
(ou pós infecciosa); GN lúpica; Púrpura de Henoch-Shoenlein e Síndrome de
Goodpasture.
MACRO:
Rins aumentados de volume e petéquias hemorrágicas na superfície.
MO:
Proliferação celular, necrose focal com fibrina, formação das
“crescentes” ou “meias-luas” ( que consistem na proliferação de células
do epitélio parietal de Bowman comprimindo e preenchendo o espaço de Bowman
ocasionando a insuficiência renal).
FLUORESCÊNCIA:
O padrão pode ser linear e/ou granular (IgG + C3) dependendo da causa.
ME:
Pode haver ou não depósitos.
CLÍNICA:
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Síndrome nefrítica de evolução rápida.
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Azotemia (uréia e creatinina elevadas no sangue).
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Evolução rápida para uremia e morte em anúria;
se não dialisados ou tratados o prognóstico é pobre.
ETIOLOGIA:
Dúvida: ou é doença auto-imune ou infecção viral pulmonar primária.
Mecanismo: uma infecção viral pulmonar leva a alterações nos componentes
moleculares na MB alveolar
provocando a formação de anticorpos contra ela e reação cruzada com antígenos
da MBG (que é parecida com a alveolar) lesando-a.
MACRO: Aumento moderado dos
rins, córtex alargada e petéquias hemorrágicas na superfície.
MO: Hipercelularidade e
aumento do volume glomerular, necrose fibrinóide e formação das crescentes ou
meias-luas.
FLUORESCÊNCIA:
Padrão linear.
ME:
Sem depósitos. Rupturas da MBG + fibrina.
CLÍNICA:
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Síndrome nefrítica de rápida evolução.
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Mais freqüente em homens jovens.
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Episódios de hemoptise, hematúria e acentuada
hipertensão arterial.
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Curso rápido; a uremia se instala precocemente bem
como anúria.
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Prognóstico ruim, devem ser tratados com diálise,
transplante, corticóides, citotóxicos e plasmaferese (troca plasmática).