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Síndrome Nefrítica

Trata-se de uma síndrome clínica que reflete lesão glomerular e se caracteriza por apresentar:

-         HEMATÚRIA

-         HIPERTENSÃO ARTERIAL

-         OLIGÚRIA

-         AZOTEMIA (retenção de produtos nitrogenados)

-         PROTEINÚRIA DISCRETA

-         CILINDROS HEMÁTICOS (no EAS)

 

Os cilindros hemáticos são muito importantes para definir se a lesão é glomerular, ureteral, da bexiga, da próstata ou da uretra. Se você encontra esses cilindros pode ter certeza de que a lesão é glomerular, eles indicam glomerulonefrite.

Sabendo a clínica da síndrome nós temos que definir qual a patologia do paciente tendo em mente as três glomerulonefrites que cursam com síndrome nefrítica.

-         GN AGUDA PÓS ESTREPTOCÓCICA

-         GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

-         SÍNDROME DE GOODPASTURE

 

GN AGUDA PÓS ESTREPTOCÓCICA ou GN Endoteliomesangial Proliferativa Difusa (GNDA)

            O que significa isso? Glomerulonefrite significa que houve inflamação do glomérulo; endoteliomesangial proliferativa significa que houve proliferação das células endoteliais e mesangiais e difusa significa que ocorreu em todos os glomérulos .

            ETIOLOGIA: Streptococus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (cepas 1,4,12 Red Lake). Como é o mecanismo dessa doença: a criança tem dor de garganta por Streptococus (até que se prove o contrário, dor de garganta de criança é por Streptococus), forma-se o imunocomplexo (AG + AC + C) que se deposita na MBG, quimiotaxia para neutrófilos, fagocitose e lesão da MBG.

            MACRO: Os rins moderadamente aumentados, córtex alargado, petéquias hemorrágicas sub-capsulares e coloração vermelho-pardacento.

            MO: Hipercelularidade glomerular com o aumento do volume glomerular, proliferação difusa das células endoteliais e mesangiais e infiltração de leucócitos (neutrófilos). Se eu vejo o glomérulo cheio de polimorfos posso logo dizer que é GN agudo pós estreptocócica, é a única GN que na biópsia renal mostra polimorfos.

            FLUORESCÊNCIA: Padrão granular; MBG e mesângio com IgG e C3. Se o C3 está depositado no rim, no sangue circulante o C3 está baixo.

            ME: Você vê protuberâncias subepiteliais que correspondem aos depósitos. Você olha a MBG e ela está cheia de “corcovas de camelo”.

            CLÍNICA:

-         Síndrome nefrítica que aparece de 5 a 30 dias após infecção estreptocócica (amigdalite ou infecções cutâneas) sendo mais freqüente em crianças. Então uma criança que tem dor de garganta e após alguns dias começa a urinar pouco e sangue podemos suspeitar de GN.

-         O adulto pode ter edema pulmonar e hipertensão arterial grave.

-         A dosagem de anti-estreptolisina-O (ASO) está elevada quando a infecção é por estreptococos; o complemento está baixo porque ele está depositado no rim.

-         95% das crianças tem curso benigno com total recuperação.

-         60% dos adultos tem curso benigno, recuperando-se.

-         O processo pode complicar para formas mais graves, como uma GN rapidamente progressiva, ou evoluir para uma forma crônica.

OBS: Esse tipo de GN não é causada somente por estreptococos, eles são os mais comuns, mas também pode ser por estafilococos (na endocardite bacteriana), pneumococos, meningococo, sífilis, hepatite B, caxumba, varicela.

 

GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA ou GN extra-capilar ou GN sub-aguda ou GN extra e intra-capilar proliferativa difusa ou GN crescêntica.

            É chamada rapidamente progressiva porque com três semanas o paciente perde o rim.

            ETIOLOGIA: 50% é idiopática e 50 % é um processo evolutivo de outras formas de GN como:GN pós estreptocócica (ou pós infecciosa); GN lúpica; Púrpura de Henoch-Shoenlein e Síndrome de Goodpasture.

MACRO: Rins aumentados de volume e petéquias hemorrágicas na superfície.

MO: Proliferação celular, necrose focal com fibrina, formação das “crescentes” ou “meias-luas” ( que consistem na proliferação de células do epitélio parietal de Bowman comprimindo e preenchendo o espaço de Bowman ocasionando a insuficiência renal).

FLUORESCÊNCIA: O padrão pode ser linear e/ou granular (IgG + C3) dependendo da causa.

ME: Pode haver ou não depósitos.

 

CLÍNICA:

-         Síndrome nefrítica de evolução rápida.

-         Azotemia (uréia e creatinina elevadas no sangue).

-         Evolução rápida para uremia e morte em anúria; se não dialisados ou tratados o prognóstico é pobre.

 

 

SÍNDROME DE GOODPASTURE ou Síndrome Pulmão-Rim

            ETIOLOGIA: Dúvida: ou é doença auto-imune ou infecção viral pulmonar primária. Mecanismo: uma infecção viral pulmonar leva a alterações nos componentes moleculares  na MB alveolar provocando a formação de anticorpos contra ela e reação cruzada com antígenos da MBG (que é parecida com a alveolar) lesando-a.

            MACRO: Aumento moderado dos rins, córtex alargada e petéquias hemorrágicas na superfície.

            MO: Hipercelularidade e aumento do volume glomerular, necrose fibrinóide e formação das crescentes ou meias-luas.

FLUORESCÊNCIA: Padrão linear.

ME: Sem depósitos. Rupturas da MBG + fibrina.

CLÍNICA:

-         Síndrome nefrítica de rápida evolução.

-         Mais freqüente em homens jovens.

-         Episódios de hemoptise, hematúria e acentuada hipertensão arterial.

-         Curso rápido; a uremia se instala precocemente bem como anúria.

-         Prognóstico ruim, devem ser tratados com diálise, transplante, corticóides, citotóxicos e plasmaferese (troca plasmática).