CIRCULAÇÕES ESPECIAIS

CIRCULAÇÃO CUTÂNEA

A coloração da pele depende do volume de sangue, e da saturação da oxiemoglobina. Quando a quantidade está baixa ela fica arroxeada, quando a saturação está alta ela fica avermelhada.

A coloração da pele depende do:
-Volume
-Saturação da oxiemoglobina

Nós temos os mecanismos vasoconstrictores, que é o Sistema Nervoso Simpático(SNS) e os hormônios adrenalina e noradrenalina. A adrenalina é vasoconstrictora cutânea, diferentemente no músculo que é vasodilatadora, por quê? Porque não tem receptor b2 nos vasos cutâneos, tem a1. A adrenalina estimula tanto b2 quanto a1, como b1. O músculo tem receptor b2 e dá vasodilatação. A adrenalina e a noradrenalina induzem a vasoconstricção.

Mecanismos vasodilatadores:

- Reflexo axonal
- Alguns hormônios como a bradicinina e a acetilcolina
Existe a nível cutâneo as glândulas, que são inervadas pelo Sistema Nervoso Parassimpático (SNP) e a acetilcolina liberada além de produzir vasodilatação, também libera bradicinina, que é vasodilatadora. Daí a vasodilatação faz com ocorra aumento da área de troca e produção e eliminação do suor, já que o tecido cutâneo está envolvida na preservação e conservação de calor.
- Outros vasodilatadores: metabólitos não identificados, o aumento de CO2 e a queda de O2, a histamina e as radiações (raios X, raio ultravioleta e infravermelho) A radiação atua diretamente na musculatura lisa provocando relaxamento.
Quando vamos a praia damos um estímulo na pele pela radiação, ocorrendo uma absorção de calor que tem que ser dissipado, na realidade o sol lesa a pele. E a aquela vasodilatação que ocorre nada mais é que liberação de histamina, pois é uma agressão a pele, que só aparece depois do envelhecimento.

Na pele há uma resposta chamada resposta tríplice, por exemplo se pegarmos a nossa pele e fazemos um estímulo(risco), a primeira coisa que ocorre é que o local que foi riscado fica branco, pois ocorreu uma vasoconstricção (VC). O estímulo induz a uma VC, depois fica um halo vermelho, que é vasodilatação. Pois com o estímulo o músculo contrai e depois dilata. Em seguida sobe uma farpa(?), que por conta da vasodilatação (VD) há extravasamento de líquido com edema. Essa resposta é reflexa axonal.
Tem reflexos que são mediados sem ser incorporados a nível central ,já que eu falei que o controle do fluxo tem uma participação do hipotálamo ou do Sistema Nervoso Central (SNC).

CIRCULAÇÃO CEREBRAL

O fluxo cerebral é da ordem de 15% do débito cardíaco de repouso, isso depende que o fluxo cerebral seja da ordem de 750 mL/min. Uma característica interessante é que o fluxo cerebral também não é uniforme, ele é maior a nível da substância cinzenta (8mL/min/100g de tecido) e é menor a nível da substância branca (2mL/min/100g de tecido).
Quando o indivíduo faz exercício o fluxo cerebral se mantém constante porque os vasos cerebrais estão contidos numa calota óssea incompressível. Toda vez que temos aumento de pressão no lado arterial, temos que ter diminuição do lado venoso para a pressão não se alterar, então o fluxo cerebral é (auto capilar?????) na faixa de pressão de 80 a 180 (100 mmHg). Quando a pressão arterial média (PAM) varia, o fluxo é mantido constante por esse mecanismo (­ PA e ¯ lado venoso).
A relação fluxo cerebral versus pressão arterial é muito importante, pois permite que se tenha um fluxo dentro desse contexto incompressível mantido constante, mesmo quando se tem grande variação de pressão. Mas quando a pressão arterial cai (PAM abaixo de 15-20mmHg), se tem uma descarga maciça do SNS para tentar elevar a pressão arterial, porque ele perdeu o mecanismo de auto-regulação. Essa auto-regulação não é bem entendida nem acredita-se que tenha um componente miogênico importante.
Além dessa auto-regulação, há substâncias que também podem alterar o fluxo. Temos uma regulação metabólica, que leva a VD, pelo:
- Aumento de PCO2
- Queda de PO2
- Aumento da concentração hidrogeniônica (H+)
- Aumento do potássio
Obs: Essas alterações no líquido cefalo raquidiano (LCR)
Dentre esses o mais importante é a hipercapmia (­PCO2). O fluxo cerebral tende a aumentar porque ocorre VD. O fluxo cerebral, além de não ser uniforme entre as camadas, também pode ser regionalizado, isto é ele pode ser maior em determinada região do cérebro quando esta está mais ativa naquele momento.
Em normocapmia é PCO2 normal, o seu valor no sangue arterial é em torno de 40 mmHg, em hipercapmia o fluxo aumenta

CIRCULAÇÃO FETAL

Na circulação sistêmica do adulto: Não existe comunicação interatrial, pressão no ventrículo direito menor que no ventrículo esquerdo, resistência vascular sistêmica(RVS) é maior que a resistência vascular pulmonar(RVPulm), tem alta taxa de fluxo (as duas circulações, sistêmica e pulmonar) e os pulmões funcionam.
Na circulação fetal existe uma barreira entre a mãe e o feto, isto é existe um pulmão, que é a placenta. O feto recebe um baixo fluxo da placenta. Então ele vive normalmente em hipóxia, ele recebe uma taxa de fluxo bem mais baixa do que teoricamente precisaria. Os pulmões não funcionam, e isso implica na RVS seja menor que a RVPulm. Como A RVPulm é maior, a pressão no ventrículo direito é maior que no ventrículo esquerdo. Para compensar isto, temos comunicação interatrial e comunicação entre artéria aorta e pulmonar e além dessa comunicação interatrial (forame oval) e entre a artéria aorta e artéria pulmonar (ducto arterioso), temos uma comunicação entre a veia umbilical e a veia cava inferior do feto.

Circulação fetal Circulação sistêmica adulto
PVS<RVPulm RVS>RVPulm
Comunicação interatrial Não existe comunicação interatrial
Comunicação entre a artéria aorta e artéria pulmonar Não existe comunicação entre a artéria aorta e artéria pulmonar
PVD>PVE PVD<PVE
¯ fluxo ­fluxo
Pulmões não funcionam Pulmões funcionam

O sangue arterializado chega ao feto através da veia umbilical trazendo sangue arterial (por isso não podemos conceituar artéria como vaso que leva sangue arterial e nem veia como vaso que carrega sangue venoso, e sim artéria é todo vaso eferente e veia todo vaso aferente). Esse sangue oxigenado penetra parte dele vai para o fígado e parte dele vai para a veia cava inferior através do ducto venoso. Então o sangue da veia cava inferior se junta com o sangue da veia porta através das veias suprahepáticas e esse sangue agora que é um sangue misturado, chega ao átrio direito e se junta com o sangue da veia cava superior, que é o sangue venoso coletado da cabeça e dos membros superiores. A maior parte do sangue que chega ao átrio direito é desviada para o átrio esquerdo, pelo forame oval.
Parte do sangue que fica no átrio direito, que não é expirado (??), vai para o ventrículo direito e daí é bombeado para os pulmões através da artéria pulmonar. Como os pulmões não estão expandidos a resistência é alta e o sangue é desviado para a circulação sistêmica através do ducto arterioso (ou arterial).
O sangue que chegou do átrio direito para o átrio esquerdo é misturado com o pouco de sangue que veio dos pulmões através das veias pulmonares e é lançado no ventrículo esquerdo, daí sendo ejetado na artéria aorta. Esse sangue que sai da artéria aorta se junta com o sangue drenado da artéria pulmonar e vai ser distribuído sistemicamente, onde parte dele vai retornar a placenta através das artérias umbilicais, que são ramos das artérias ilíacas

Então nós temos três acidentes geográficos na circulação fetal:

- Ducto venoso: comunicação entre a veia umbilical e a veia cava inferior
- Forame oval: comunicação interatrial
-Ducto arterioso: comunicação entre a artéria aorta e a artéria pulmonar

Existem evidências de que os vasos presentes no cordão umbilical são sujeitos a vários (isquemicos??), eles contraem quando são tracionados (tração mecânica), quando ocorre diminuição da tensão de O2 ou quando são liberadas algumas substâncias vasoconstrictoras.
O nascimento do bebê repuxa o cordão umbilical e em humanos se faz o clampeamento. A própria tensão de O2 pela expansão dos pulmões pode ser um fator que vai obliterar os vasos do cordão umbilical.
Quando o bebê nasce a primeira coisa que ocorre é a ausência (diminuição) de fluxo pela veia umbilical, diminuindo o fluxo que chega ao átrio. Ocorre portanto o fechamento do ducto venoso. Ausência de fluxo (que leva a queda de temperatura corporal) juntamente com a asfixia (o feto ainda não expandiu o pulmão, então falta O2, ele fica anóxico) estimula centros respiratórios bulbares e isso leva a expansão do pulmão. A expansão do pulmão acarreta na queda da RVPulm, associado a isso, a ausência de fluxo na veia umbilical com a parada de fluxo das artéria umbilicais, pois o cordão umbilical cessa a sua função, temos o fechamento das veias e artérias umbilicais. As artérias umbilicais fechadas vai aumentar a RVS e há a diminuição da RVPulm. Então aquele desvio que existe do átrio direito para o átrio esquerdo deixa de existir, pelo fechamento do forame oval. Alguns livros dizem que no primeiro e segundo dia o ducto arterioso vai fechando, fibrosa e depois desaparece, alguns livros dizem que até o décimo segundo dia ainda se pode ter um sopro funcional pelo fechamento do ducto arterioso. O ducto arterioso se fecha em função das alterações (aumento) de pressão de O2. Ele constringe, esclerosa, ocorre vasoconstricção, forma um cordão fibroso e desaparece. Então na vida intra uterina a parte esquerda do coração trabalha com baixa pressão e a direita com alta pressão. Na vida adulta o esquerdo funciona com alta pressão e o direito com baixa. O forame oval fecha nas primeiras horas. A persistência do forame oval, geralmente é tratada com cirurgia, é uma alteração congênita. Se ocorrer persistência vai ocorrer prejuízo hemodinâmico.
A taxa de oxigenação do feto é baixa e a sua hemoglobina fetal (HbF) tem alta afinidade pelo oxigênio, muito maior que a hemoglobina A, do adulto, isso compensa, na realidade o nascimento é um trauma muito grande.

Alterações circulatórias perinatais

- Ausência de fluxo na veia umbilical ® ¯ fluxo AD
- Fechamento do ducto venoso
- Asfixia + ¯ temperatura corporal ® estimula centros respiratórios bulbares ® expansão dos pulmões ® ¯ RVPulmonar ® fechamento das artérias umbilicais ® ­ RVS
- Fechamento do forame oval
- Fechamento do ducto arterioso (VC) (­P O2)

Aula Gravada de Fisiologia
Profa:Denia - M3
Transcrita por: Tatiana Valerio
Data: 13/11/98

HIPERTENSÃO ARTERIAL (HA) - PARTE I

A pressão arterial (PA) é a força exercida pelo sangue na parede das artérias, a PA é resultante da ejeção ventricular, cujo volume ejetado vai distender a artéria, a artéria é elástica e ao se distender vai gerar uma pressão na parede da artéria, e essa é a pressão sistólica (PS). Além disso, sabe-se também que ejeção vai originar uma onda mecânica, que é a onda de pulso, que vai se transmitir com maior velocidade quanto mais rígido o vaso se encontrar. A perda da elasticidade aumenta a velocidade de transmissão...(a fita deu um problema, a pilha estava fraca e foi impossível entender as últimas frases, parecia que a professora falava 1000 palavras por segundo)
...A artéria recua e vai espremer sangue para a periferia permitindo o escoamento e ...(..não deu para entender de novo, mas depois a voz voltou ao normal - eu acho que ela terminou de explicar o esquema que tem na aula de Lincoln, com a artéria distendendo e voltando)

Pressão arterial normal segundo a OMS:
PS<140mmHg
PD<90mmHg

...Outro valor que a gente pode trabalhar é a pressão arterial média (PAM), que pode ser calculada diretamente através de equipamentos ou pode ser calculada através de uma fórmula matemática desenvolvida a partir de cálculos, que é a seguinte:

Considerando cifras tensionais dentro do padrão da normalidade, a PAM diária é em torno de 100mmHg, A pressão arterial média é 93,3, se a pressão for 120 por 80, mais fez-se uma avaliação ao longo do dia é a PAM do indivíduo varia de 75 a 125, valor médio = 100mmHg.

A PA é influenciada por vários fatores:

- Atividade física: Há o aumento do consumo de O2 (V O2) e o V O2 é linear com o débito cardíaco, se eu aumento o débito é lógico que a PA vai aumentar. Então toda vez que o indivíduo faz atividade física a PA necessariamente tem que se elevar, se ela não elevar o indivíduo não vai fazer adequademente aquela atividade, vai sentir tontura e pode desmaiar, se não tiver uma resposta adaptativa ao exercício físico. Então durante a atividade física o indivíduo torna-se hipertenso, daí a atividade física ser um elemento muito importante para avaliar o sistema cardiovascular, através de testes programados, controlados em laboratório, usando esteira, usando bicicleta ergométrica, e outros procedimentos quando se quer avaliar a curva de ????
- Sexo: Até 10 anos atrás as estatísticas mostravam que as mulheres são protegidas do ponto de vista cardiovascular em relação a homens na mesma faixa etária. A mulher se torna potencialmente hipertensa quando ela entra na menopausa. Então durante toda a vida hormonalmente equilibrada, ela tem uma proteção, então os estrógenos, os hormônios sexuais femininos protegeriam a mulher, só que a mulher hoje em dia ela compete com o homem pelo mercado de trabalho, isto acarreta na mudança desse perfil. Elas bebem, fumam e trabalham exaustivamente, tendo poucos horários livres, pois a mulher tem que ser mãe, profissional, dona de casa, mulher e outras coisas mais. Essa prevalência epidemiológica no sexo masculino está mudando. A mulher usa anticoncepcional, então está entrando na faixa do perigo cardiovascular
- Idade: Quanto maior a idade, maior é a perda de elasticidade. Embora isso hoje em dia esteja mudando. Quanto maior a idade maior a tendência de se tornar hipertenso. Mas não necessariamente todo velho é hipertenso.
- Hábitos alimentares: São extremamente importantes. Embora não se dê devido o valor o alimento é um remédio. Os fast-food tiram a qualidade do alimento.
- Perfil familiar: Há famílias de obesos, famílias com indivíduos com alterações metabólicas, com colesterol alto. São alterações genéticas.
- Raça: A raça negra é muito mais predisposta a um tipo de hipertensão chamada hipertensão maligna, que é um quadro hipertensivo grave que não responde a tratamento farmacológico. Então os negros são predispostos a serem hipertensos e a terem esse tipo de patologia.
- Estado emocional: Indivíduos tornam-se hipertensos quando vivem uma situação conflitiva. Depois de passada essa situação eles voltam ao normal. Quando a hipertensão não tem causa ela é chamada de hipertensão primária ou essencial. A causa não é orgânica, é ambiental.
- Estilo de vida: Há pessoas que bebem muito, fumam muito, comem muitas refeições gordurosas, que não têm estilo de vida muito rígido.
- Profissão: Existem profissões que são extremamente estressantes, como controladores de vôo, os pilotos de avião. O que predispõe a uma hipertensão. O cirurgião é um hipertenso em potencial. Porque ele vive em estresse.

Fatores determinantes da pressão arterial (pode seguir o esquema da aula de Raquel):

A PA é determinada pelo produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica (RVS). A RVS está diretamente relacionada a pós-carga e é influenciada por fatores locais, a contração e relaxamento do vaso, aquela regulação miogênica e fatores liberados pelo endotélio e substâncias que são liberadas pelo espaço intersticial ou pela própria célula que vão dilatar-se, seria a teoria metabólica, fatores neurais, onde o SNS é mais importante a nível periférico (cutâneo) e o SNS colinérgicos a nível dos vasos da musculatura esquelética (vasodilata, vai alterar a resistência e isso vai ter uma repercussão sistêmica, porque 55% da nossa massa corporal é muscular) e fatores humorais, como os hormônios ADH, angiotensina e PAN que vão alterar a RVS. E como as prostaglandinas, ou como fatores liberados pelo endotélio ou trazidas na corrente sangüínea e as catecolaminas.
O DC depende do produto da freqüência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS). FC depende da FC cardíaca intrínseca e da modulação do SNS, SNP e hormonal. O VS depende do enchimento que está diretamente relacionado com a pré-carga, ou seja o retorno venoso (RV). O RV depende da pressão atrial, contração muscular, esquelética, respiração; ele está diretamente relacionado com a contratilidade e por sua vez é ela que vai evitar(??) o esvaziamento. A contratilidade por sua vez vai depender da pré-carga, da descarga simpática, da ação de hormônios e da pós-carga. Quanto maior a pós-carga, maior é a dificuldade para o ventrículo esvaziar. Porque ele só vai poder esvaziar o mesmo VS se ele aumentar a contratilidade. Se eu manter a contratilidade constante e pré-carga constante e aumentar a pós-carga, o volume ejetado vai diminuir e o volume residual no ventrículo aumenta, porque se eu estou ejetando menos eu vou deixar mais. Ele só aumentaria se eu aumentasse a contratilidade

Mecanismo de regulação da PA:

- Mecanismos a curto prazo: Seriam os mecanismos neurais que induzem a liberação de hormônios. A curto prazo, nós temos três respostas, a resposta do quimio (quimioreceptor), do presso (pressoceptor) e a resposta isquêmica do SNC, aquela resposta que quando a PA está lá embaixo você tem uma descarga simpática generalizada e o reflexo pressoceptor é o mais importante.
- Mecanismos a longo prazo: Temos o rim controlando a volemia, mas teríamos também hormônios liberados durante a descarga imediata, durante o controle neural. Vimos que quando o pressoceptor não é estimulado, o SNS é ativado e pode dar respostas na supra-renal, sobre os rins e sobre o ADH. Essa é uma das vias da liberação desse hormônio, mas há outras vias. A renina é liberada por três estímulos: descarga simpática (efeito beta adrenérgico), por queda na concentração de sódio na mácula densa ou por diminuição da pressão de filtração glomerular. Um desses estímulos neurais pode desencadear a resposta hormonal.

Os hormônios mais envolvidos são:

- Sistema Renina-Angiotensina-aldosterona (SRAA)
- ADH
- Peptídio atrial natriurético (PAN)
- Catecolaminas: Principalmente no controle a médio prazo, porque quando o pressoceptor é estimulado, o SNS é liberado e as catecolaminas caem na circulação e vão aumentar a PA.

O indivíduo é considerado hipertenso segundo a OMS quando:

PS ³ 160 mmHg e/ou PD ³ 95 mmHg

O indivíduo pode ser hipertenso tendo 165 por 90 ou 165 por 80 cronicamente. O indivíduo é normotenso quando ele tem sistólica < 140 e diastólica < 90 mmHg e o indivíduo que se encontra no intervalo entre PS ³ 140 e < 160 e diastólica ³ 90 e < 95 é considerado limítrofe, ele nem é normotenso, nem hipertenso. Ele dependendo do estímulo pode tornar-se normotenso ou hipertenso, ele é um grupo de risco para a HA.. A HA é um estado que tem que ser mantido, é a elevação crônica da PA, por isso que não podemos diagnosticar uma pessoa com hipertensa tendo tirado apenas uma vez a PA dessa pessoa. O aumento pode ser uma coisa momentânea, pois quando fazemos uma atividade física nossa PS pode chegar a 160 mmHg, mas nem por isso somos hipertensos. A aferição da PA tem que ser feita três vezes em diferentes momentos. Não se deve logo passar remédio para o indivíduo e sim conversar e tentar mudar o estilo de vida dele, fazer ele comer menos sal, ter hábitos alimentares mais saudáveis, caminhar e vir outro dia. Mas se ele estiver realmente hipertenso, indicar uma droga para ele. Mas se oito dias depois você percebe que a PA diminuiu, na primeira medida deu alta, mas na segunda já estava um pouquinho mais baixa, deve-se solicitar que esse indivíduo faça uma monitorização de longo prazo da PA, que é o MAPA.
A HP deve ser encarada como uma patologia que cursa assintomática e aí que está o grande problema e ela é uma patologia que é responsável por um percentual muito grande de mortes. Pois ela na realidade não tem cura, ela tem um controle. O indivíduo que começa a tomar remédio para a HA, vai ter que continuar o resto da vida.

Pergunta: Qual a diferença da raça negra em relação a ...?

Resposta: Os negros tem mais a nível muscular, fibras de contração lenta. É um indivíduo mais adaptado para atividades aeróbicas, isotônicas, tipo correr. Eles também apresentam uma maior vascularização. Geneticamente eles tem maior tendência de fazerem HA maligna (tipo de HA que não responde a nada e quanto maior o aumento de PA que o organismo é submetido, menor é a expectativa de vida, porque a HA ela não é tão inócua, ela lesa órgãos, como o cérebro, rins, olho) que a raça branca.
Fisiopatogenia da HA:

Hoje em dia se sabe que a HA é resultante de alterações metabólicas, alterações neuro-humorais e alterações tróficas a nível de coração e vasos. Hoje já se sabe que os vasos sofrem uma remodelação. Se você começa a treinar o seu músculo esquelético ocorre uma hipertrofia. O vaso responde do mesmo jeito. Quanto maior o nível de pressão, maior a hipertrofia da musculatura lisa, o que acarreta na redução da luz vascular. Isso é um fenômeno de retroalimentação positiva, quanto maior a hipertrofia, menor é o raio e quanto menor o raio, maior é a resistência e quanto maior a resistência, maior a pressão. Isso repercute no coração, porque ele começa a se hipertrofiar para tentar manter até o ponto que ele não agüenta mais e começa a dilatar e aí entra na fase de hipocontratilidade (como na insuficiência cardíaca grave). O coração começa a não trabalhar.

Fatores de risco para a HA:

- Tabagismo
- Dislipidemias: São alterações no metabolismo das gorduras.
- Diabete melito: Patologia relacionada a diminuição ou não produção de insulina. O diabético geralmente pulsa com HA.
- Idade acima de 60 anos
- Prevalência nos homens e nas mulheres menopausadas: Mas isso está mudando.
- História familiar de doença cardíaca
- Mulheres com menos de 65 anos
- Homens com menos de 55 anos