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MECÂNICA CARDÍACA

O aumento da concentração de cálcio livre desencadeia a contração. Quando o cálcio livre diminui ocorre o relaxamento.
Na diástole a concentração de Ca ++ é 10- 7 M(Ca++ livre baixo). Na sístole a contração de Ca++ livre aumenta para 10-6 M ou 10-5 M.
Sabe-se que o coração gera atividade elétrica independente de modulação nervosa. No entanto, pode se ter também, essa descarga simpática aumenta o inotropismo e aumenta a oferta de Ca++ .
A calmodulina presente no músculo liso, também no cardíaco tem ação de aumentar a contração, embora seja questionável. Mas o seu envolvimento maior é em auxiliar no relaxamento. O Ca++ se ligando a calmodulina fosforila uma proteína chamada fosfolambano (ou fosfolambam). E essa fosfolambano ativa o Ca++. ATPase fazendo com que haja um sequestro de Ca++ para o retículo sarcoplasmático, isso é em condições normais sem modulação autonômica
Tnc contração
Ca++
Calmodulina Ca++ Pi fosfolambam +Ca++ ATPase Ca++

Além dessa modulação pela calmodulina, quando ocorre a descarga simpática, ouseja, a interação com neurotransmissor da catecolamina com receptor adrenégico, vai haver produção de AMPc. O AMPc vai fosforilar o canal da Ca++ permitindo a entrada de mais Ca++. Então a descarga simpática potencializa a contração mas também vai potencializar o relaxamento.
Estimula-se o receptor, produz-se o AMPc, esse AMPc vai permitir a contraçãoaumentando o influxo de Ca++ . Ao mesmo tempo que ele permite um aumento na contratilidade, também permite um relaxamento através da fosforilação da fosfolambano que vai estimular o "apego" de Ca++ pelo retículo sarcoplámatico. Com isso o Ca++ livre diminui o relaxamento é aumenta. Por que? A contração e relaxamento depende de que? Do nível de Ca++ e da velocidade com que esse nível aumenta ou diminui. Do mesmo jeito que aumenta o nível deCa++ na contração, diminui bruscamente o Ca++ livre aumentando relaxamento. Então emcondições normais quem ajuda o relaxamento é a calmodulina. Quando tem uma descarga simpática a ação da calmodulina se faz mais a ação do AMPc
Quando se tem uma descarga simpática o músculo contrai mais, mas também o relaxamento é maior.
Pode-se dizer que 3 mecânismo participam da regulação fisiológica da contração:
1. Variação no influxo de Ca++
2. Modulação da sensibilidade do aparelho contrátil ao Ca++
3. Modulação da exclusão ao Ca++ para fora da célula.
Logo pode se alterar a contração alterando o Ca++ intracelular.

ARRANJO DA MUSCULATURA VENTRICULAR

Os músculos cardíacos ventriculares são divididos em mm. Bulbo espiral superficial e profundo e mm. Semi-espiral superficial e profundo(?). Eles se inserem no esqueleto fibroso das valvas como músculos epicárdico°s externos. Elas dão uma volta de 1800 eretornam agora como musculatura endocárdica. Tanto o bulbo espiral superficial e profundo como o semi-espiral. Ele tem um arranjo de modo que a despolarização começa no septo, passa depois para o ápice, as paredes livres e termina na base.
O VD não tem o m. Bulbo espiral profundo, daí a sua parede é mais delgada que o VE.

O ESVAZIAMENTO DO VENTRÍCULO(Lei de Laplace)

Praticamente começa na ponta do coração seguindo para a base de modo a ejetar e sangue. O esvaziamento do VD esvazio no sentido transverso e longitudinal sua parede livre é puxada pela atividade do NE., que ajuda no esvaziamento do VD.
O ventrículo se enche durante a diástole. Quando ele se enche ao musculatura da cavidade ventricular é estirada.
A pressão intracavitária está relacionada a tensão que é desenvolvida pela parede. E o raio de tubo. Então T=P.r. com relação ao coração:
- O raio mede o diâmetro que a cavidade tem;
- a pressão é a força que o sangue vai exercer na parede. Já que pressão é: P=F/A essa pressão gera uma força chamada "T" que é: força por unidade comprimento.

Extrapolando a lei de Laplace para o coração: o coração é uma cavidade fechada porque a valvas estão fechadas. Num dado instante tem-se um raio(r), tem uma pressão(P) exercida pelo sangue e tem uma tensão de parede (T). Além disso tem-se a espessura daparede (H). Então:

T=P.r
2.h


Logo quanto maior a espessura da parede, menor a tensão. Se mantiver a pressão e o raio constante.
O raio, por sua vez, vai estar diretamente proporcional ao volume ocupado dentro do ventrículo, que por sua vez vai definir o estiramento que o ventrículo vai sofrer. Quanto mais ele se encher mais vai se estirar. Quanto mais se encher mais o raio aumenta.
Em uma situação em que se tem uma mesma pressão (cte) e um raio maior e outro menor. Uma espessura de parede maior e outra menor. Qual o ventrículo que vai trabalhar com maior eficiência mecânica? Quanto maior for a pressão de parede, maior vai ser o consumo de oxigênio. Essa tensão de parede gera uma força, que tem de contrabalancear o volume e tem de ser utilizada para ejetar sangue, logo o ventrículo direito tem maior eficiênciamecânica, porque que ele tem menor raio e uma espessura de parede maior. Enquanto que o VE tem uma espessura de parede menor(?) e tem um raio maior então quanto maior o raio, maior vai ser a tensão, mais força o ventrículo vai Ter que desenvolver para poder ejetar omesmo volume sistólico. O VE está consumindo muito mais energia que o VD.(Esta parte da aula está confusa, acho melhor vocês consultarem um livro).
Consequentemente para o ventrículo trabalhar com eficiência ele vai precisar de mais oxigênio. Onde provavelmente ela vai Ter alteração de fluxo de irrigação. Então esse coração vai ser penalizado com um contração deficiente, isso é um ciclo vicioso que seretroalimenta. Quando menos ele consegue ejetar mais ele vai se encher, quanto mais se enche mais ele dilata.

FATORES QUE MODIFICAM A CONTRATILIDADE

Do mesmo jeito que o coração tem a capacidade de gerar a sua atividade intrínseca de ativação, ou seja,. Se auto-exercita sem precisar de inervação). O coração também tem capacidade de modular a sua contratilidade desde que ele seja perfundido, Através do enchimento que é chamado de pré-carga .Quando os ventrículos se enchem, o enchimento induz a estiramento e esse estiramento se reflete no sarcômero. Quando se tem um grau de estiramento igual ou superior a 2,2m se tem uma contração máxima. Se o sarcômero estirar acima ou a abaixo dos 2,2 m a contração cai, pois a interdigitação do filamento de actina com miosina em 2,2 m é ideal para se Ter uma maior área de sobreposição e deslizar o melhor possível. Menos de 2,2m fica interdigitado além de 2,2m ocorre o mínimo de contato. Não se contrai mais a 3,5m.A 2,0m se tem uma interdigitação que não é ideal, mas é a nossa diástole fisiológica. Então o coração trabalha com o sarcômero estirando a 2,0m .Logo existe 0,2m para estirar mais para se Ter um maior débito cardíaco. Ventrículos que possuem estiramento de sarcômero além de 2,2m são taxados de ventrículos insuficientes .Existe um défícit contrário , pois ele está se enchendo muito e esvaziando pouco.

ENTRÍNSECA®ENCHIMENTO (PRÉ-CARGA) LEI DE STARLING
ENCHIMENTO®ESTIRAMENTO®SARCÔMERO®¯Ca




Comprimento sarcômero=2,2m ®contração máxima

IMPORTÂNCIA FISIOLÓGICA DA LEI DE STARLING

_Mostrar que o coração regula a sua atividade de contração, independente da modulação nervosa.
- Assegurar o mesmo déficit sistólico pelos dois ventrículos,
isso faz com que débito cardíaco seja igual ao retorno.
Logo a pré-carga seria o enchimento do ventrículo, o enchimento do ventrículo gera uma tensão diastólica na parede .Então essa pré-carga é quem define o grau de contração em função do estiramento.
A lei de Starling diz: A força de contração ventricular é dentro de limites fisiológicos diretamente proporcional ao grau de estiramento do sarcômero antes da contração.
Quando se aumenta a pressão aórtica dificulta o esvaziamento (escoamento) de sangue. Esse aumento pode se dar por aumento de resistência vascular periférica. Vaiem primeiro instante diminuir a contratilidade e o ventrículo vai Ter que trabalhar com mais força para ejetar o mesmo volume sistólico.
A pós-carga seria a pressão aórtica refletindo-se na tração ventricular esquerda.
Os fatores que modificam a pré-carga que seria o enchimento e a pós-carga queseria a facilidade ou a dificuldade com que o ventrículo vai esvaziar e escoar sua ejeção nas artérias. Pode-se também alterar a contratilidade com fatores extrínsecos:






O fator mais importante seria a descarga simpática liberando noradrenalina que vai aumentar tanto a contratilidade como a FC. Aumenta o influxo de cálcio potencializa a contração e o relaxamento.
O SNP tem pouca ação na contratilidade ventricular, pois a inervação parassimpática é escassa. Mas existe a possibilidade de ocorrer uma interação na fibra pós-ganglionar parassimpática sobre o neurônio pós-ganglionar simpático, modulando a liberação de noradrenalina seria uma ação muito mais a nível neural do que a nível de receptoreslocalizados no núsculo.
A adrenalina vai aumentar a contratilidade. Assim como os hormônios tireóideos, a angiotensina, a insulina e o glucagon.
Tanto as descargas neurais como as descargas hormonais que aumentam a FC vão influênciar indiretamente na contratilidade em músculos isolados se aumenta a frequência de estimulação a contração aumenta, por que quando você estimula com uma frequência maior você aumenta o influxo de cálcio a contração aumenta. 'In vivo" a FC aumentada induz a um aumento na contratilidade, por que geralmente a FC vai aumentar por uma descarga simpática ou por uma retirada vagal. O aumento da FC pode ter um efeito danoso sobrea contratilidade, em função do tempo de enchimento ventricular, quando a FC fica acima de 180 bpm a contratilidade tende a diminuir por que diminue a pré-carga.


Quem faz atividade física tem que se monitorizar a FC porque se aumenta muitoa FC pode diminuir o DC. O DC depende da frequência e volume ejetado.O importante e lançar muito sangue com uma frequência baixa. A FC gerada gasta oxigênio , por isso que o indivíduo que faz treinamento aeróbico tem uma FC de repouso muito baixa . Comparando o DC deum sedentário com um atleta, o DC no repouso é o mesmo de 5l de sangue por min. A FC do sedentário é 70 bpm ejetando 70ml por batimento. Do atleta é 50 bpm ejetando 100ml por batimento. Então ele ejeta um volume maior com uma frequência menor. São necessários muitos transportadores de oxigênio . Daí chega-se a conclusão pq não se deve aumentar a FC tanto.
O gráfico abaixo mostra a força de contração em relação a frequência . Quantomaior a frequência maior a força até um limite , a partír do qual a frequência cai, pq o tempo de enchimento vai ser comprometido.





Toda vez que se tem uma extrasístole (atividade elétrica fora do normal ) ,originada a partír de um estímulo que atinge uma massa muscular em um período vulnerável (período refratärio relativo). Entra um potencial de pequena magnitude, esse potencial vai mobilizar pouco cálcio vai se Ter uma contração muito pequena . E essa contração não vai ejetar sangue , pq não deu tempo de encher. Depois da extrasístole o batimento pós-extrasistólico tem uma amplitude maior, pq geralmente depois da extrasístole existe uma pausacompensatória ,ele (coração) sai do ritmo e isso vai fazer com que ele se encha mais e pela lei de Starling ejete um volume maior.
O indivíduo que tem extrasístole ventricular frequente tem que ser tratado, pois ele tende a desmaiar por falta de perfusão .Ele vai Ter vários batimentos extra e não vai Ter uma ejeção cardíaca eficaz para oxigenar o cérebro.