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Regulação da Circulação

 

1- Fluxo sanguíneo
a) controle intrínseco
b) controle extrínseco
2- Pressão arterial
- conceito
- pressão sistólica
- pressão diastólica
- valores normais
- fatores que influenciam
- fatores que determinam
- controle da pa
- sistema de controle

1- Fluxo sanguíneo

Vocês viram na 1o aula que a função básica da circulação é permitir que cada célula receba uma cota adequada de nutrientes, e que cada célula tenha seus catabólitos removidos. Então, a circulação colabora com a homeostase porque ela mantém o meio interno mais ou menos constante. Só que essa constância do meio interno é garantida graças à interação da função bombeadora do sangue pelo coração, que impulsiona o sangue, e da função que cada vaso tem na circulação.
Vocês aprenderam também que para que haja fluxo, é necessário um gradiente de pressão, e esse fluxo tem que vencer a resistência . Viram também que o local da rede vascular que apresenta maior resistência à passagem de fluxo é a arteríola.
Nessa aula a gente vai integrar essas três variáveis, onde o fluxo sanguíneo eu vou chamar de débito cardíaco; a variação de pressão eu chamo de pressão arterial média; e a resistência eu chamo resistência vascular sistêmica ou resistência vascular periférica

DC = PAM
RVS/RVP

Então, desde que eu tenha uma pressão de perfusão mantida, que vai definir a taxa de fluxo; se eu mantiver o gradiente de pressão, quem vai determinar a taxa de fluxo é a resistência.
O controle do fluxo sanguíneo vai se dar se a pressão for mantida constante por variação na resistência.
A gente vai estudar o controle do fluxo e o controle da pressão.

a) Controle intrínseco/ local (autorregulação)
· Teoria miogênica
Relaciona o controle do fluxo sanguíneo a variações no calibre do vaso imposta pela pressão de perfusão. Toda vez que eu aumento a pressão de perfusão, eu vou aumentar a taxa de fluxo. O que acontece com o vaso? Ele tinha esse calibre. Eu aumento a pressão, aumento também o fluxo, o vaso vai dilatar. O estiramento da fibra faz com que ela recolha, ou seja, ela é estirada; e aí ela tende a se contrair. Contraindo, o vaso volta ao calibre que tinha anteriomente. Então, a distensão induziria à contração do vaso, e o inverso seria verdadeiro. Quando a pressão de perfusão cai, a taxa de fluxo diminui. Para manter a mesma taxa de fluxo, relaxa de modo a adequar.
Essa é a teoria miogênica, na qual você teria alteração no tônus basal da fibra muscular. E quem gera esse tônus é o próprio músculo liso vascular.

· Teoria metabólica
Além da teoria miogênica, nós teríamos a teoria metabólica, em que o tônus seria alterado por substâncias produzidas pelos tecidos. Admite-se que sempre que há queda na tensão de O2 , o vaso tende a dilatar para aumentar o fluxo e o aporte de O2 e retirar os catabólitos produzidos.
Várias substâncias são consideradas metabólitos que induziriam a vasodilatação. Alteração na osmolaridade, aumento do K+ , queda na tensão de CO2 , o aumento na tensão de CO2, queda na tensão de O2 , a produção de adenosina. Só que experimentos mostram que quando se administram essas substâncias, ou íons, em grande quantidade, a vasodilatação que você tem é tão intensa quando observada quando aquelas substâncias são produzidas.
Então, quando eu falar de regulação da circulação, eu vou dizer que no fundo quem controla a taxa de fluxo é o metabolismo, que produz substâncias em consequência da hipóxia, que são potentes vasodilatadoras.
Ainda com relação a esse controle intrínseco, a gente não pode esquecer o papel do endotélio. Vocês viram que ele produz substâncias que atuam a nível de vasos. Nós temos um potente vasodilatador , embora tenha um tempo de ação curto, o EDRF/NO, também um anti-agregante plaquetário.
Nós temos também aqueles fatores de contração, as endotelinas, que são potentes vasoconstrictoras, e que parece que estão envolvidas na fisiopatogenia da hipertensão arterial.
Hoje em dia se admite que uma disfunção do endotélio na não produção de fatores relaxantes ou na superprodução de fatores contracturantes pode, se não ser a causa, mas a manutencão retroalimentar do vaso contraído e consequentemente há aumento da pressão arterial sistêmica.
Também as prostaglandinas, das quais a PGI2 (prostaciclina) , que é um potente vasodilatador . As prostaglandinas são substâncias derivadas do ác. Araquidônico. O tromboxano A2 é uma prostaglandina, assim como a prostaciclina e outras.

P: A diferença desse controle metabólico e das substâncias produzidas pelo endotélio, porque no metabolismo não vão ser as substâncias produzidas?

É, só que embora a gente possa ter a liberação de substâncias produzidas pelo endotélio, pela hipóxia, a teoria metabólica está mais relacionada à diminuição na tensão de O2 . Pode até uma substância derivada do endotélio ter uma ação, mas ela não é um metabólito, ela seria uma substância liberada pelo endotélio. É diferente quando uma célula solta algum substrato e aí ela produz um metabólito. É mais ou menos nesse sentido. Até porque, dentro da teoria miogênica, essas substâncias produzidas pelo endotélio podem ser liberadas pela tensão de cisalhamento (shear stress), -quando a taxa de fluxo aumenta, distende o vaso.

b) controle extrínseco- conotação sitêmica
· mecanismos neurais
A parte do sistema nervoso envolvida no controle da resistência vascular é o SNS.
Vocês sabem que não existe inervação parassimpática para os vasos periféricos. Existe para alguns vasos do trato gastrointestinal, para o gênito urinário e glândulas. Então, você não tem alterações de grande magnitude quando você tem uma descarga vagal, mas quando você tem uma descarga simpática, sim. Então a gente pode afirmar que não existe inervação parassimpática periférica para os vasos.
O SNS libera noradrenalina, que age sobre receptores a1 , produzindo vasodilatação. Existem fibras simpáticas colinérgicas, em que é liberada nos receptores a acetilcolina, e você vai ter ação nos receptores muscarínicos para vasodilatação. Isso geralmente é visto em vasos de músculos esqueléticos.

· Controle humoral
Hormônios são liberados na corrente sanguínea, e vão atuar a nível de vasos.
Desses hormônios, um que é liberado em função da descarga simpática, ou seja, uma descarga neural envolvendo uma resposta humoral. Nós temos as catecolaminas: adrenalina em grande quantidade e noradrenalina em quantidade menor. Então, as catecolaminas caem na corrente sanguínea; são liberadas pela medula supra-renal. A adrenalina vai atuar sobre receptores b2 , induzindo vasodilatação ; noradrenalina teria efeito a1 de vasoconstricção.
O tipo de resposta de um dado neurotransmissor a um dado hormônio vai depender dos tipos de receptores que o tecido tem.
Além das catecolaminas, nós temos outros hormônios que podem alterar a resistência dos vasos. A angiotensina II é um hormônio produzido pela proteólise do angiotensinogênio. A renina é liberada quebrando o angiotensinogênio, transformando em angiotensina I, que é transformada em angiotensina II, que é um potente vasoconstrictor, com efeito direto sobre os vasos.
O ADH- hormônio anti-diurético- é também um vasoconstrictor. Ele é liberado da neuro-hipófise toda vez que a volemia diminui. Daí. Uma das respostas para tentar aumentar a pressão é aumentar a resistência.
Além disso, temos a bradicinina, serotonina e histamina, que são vasodilatadores. A serotonina é um broncoconstrictor, mas vasodilatador.

2- Pressão arterial

· Conceito: é a pressão exercida pelo sangue na parede das artérias
· Pressão sistólica
· Pressão diastólica
Vocês já sabem que ela tem dois valores: a Psistólica, que seria o valor máximo de pressão, em consequência da ejeção de sangue (sístole). E a Pdiastólica, que seria o valor que você mediria na artéria em consequência do escoamento.
A pressão arterial é pulsátil e, na sua curva nós temos Pdiastólica em torno de 80 e Psistólica em torno de 120 mmHg.

mmHg

PS 120 -


Onde:
S= tempo de sístole
D= tempo de diástole
PD 80 -




A incisura dicrótica corresponde ao fechamento da valva aórtica, porque essa pressão é sistólica.
Todo o ciclo cardíaco vale 0,8s. O coração gasta mais tempo se enchendo do que se esvaziando. Por isso, a PAM, que é o valor de pressão não pulsátil, reflete a Psistólica e diastólica.
Foi desenvolvido um método matemático, no qual :

PAM = 1 Pd + PD Pd = PS - PD
3 ( pressão diferencial ou de pulso garante a perfusão do tecido )

· Valores normais
Indivíduos normotensos : PS < ou = 140 mmHg
PD < ou = 90 mmHg

Estudos estatísticos demonstraram que 70% da população jovem saudável tem Psistólica = 120mmHg e Pdiastólica = 80mmHg.
Então, a pressão arterial tem valor médio na população de 120 x 80.
Hipotensão você considera um estado clínico, mas os indivíduos que têm PS abaixo de 90 ou PD abaixo de 60 podem ser rotulados como hipotensos.

· Fatores que influenciam
A pressão arterial varia no dia-a-dia. Então, existe um ritmo circadiano para a pressão arterial. Já se sabe que o indivíduo que tem um perfil de normotensão diminui a pressão arterial quando dorme. Isso é válido para quem tem atividade diurna.
Se você for fazer um MAPA ( medida ambulatorial de pressão arterial), esse exame mostra que tipo de hipertensão o indivíduo tem; se ele é hipertenso mesmo ou se é hipertenso reativo - hipertenso do jaleco branco- ( sobe a pressão quando vê o médico).
A PA é influenciada por vários fatores:
- sexo: as mulheres, até a menopausa, têm níveis pressóricos menores que nos homens. Os hormônios sexuais femininos protegem a mulher.
Troca do lado da fita

- stress: o perfil de que a mulher era mais protegida no ponto de vista cardiovascular até a menopausa está mudando.
- Peso: a obesidade é um fator de risco para a hipertensão.
- Estado emocional
- Idade
- Atividade física: durante o exercício físico, o indivíduo se torna hipertenso
- raça

· Fatores que determinam
O débito cardíaco e a resistência vascular periférica determinam a pressão arterial média.

PAM = DC x RVP

Isso mostra o grau de complexidade quando a gente for regular a p.a., porque ela é regulada em cima de 3 fatores: o coração, representado pelo débito cardíaco; vasos. Só que quando eu falo em RVP, eu falo de arteríolas. Mas vocês sabem que as veias também têm inervação simpática. A venoconstricção e venodilatação vão influenciar no enchimento do ventrículo, porque vão influenciar no retorno venoso. Influenciando no retorno venoso, vai influenciar na pré-carga. Influenciando na pré-carga, vai influenciar no volume ejetado por sístole, que é uma das variáveis do DC.
O DC, por sua vez, depende do produto da frequência cardíaca pelo volume sistolico. A FC depende da FCintrínseca. O nodo sinoatrial despolariza intrinsecamente. Só que essa FCi é modulada pelo SNS, pelo SNP, por hormônios ( podem aumentar ou diminuir a frequência ). A FC é resultante do balanço de influências neurais e hormonais. O simpático libera noradrenalina, que age a nível de receptor b1 . O SNP vai liberar acetilocolina, que vai agir sobre receptores muscarínicos, diminuindo a FC.
O volume sistólico depende da contratilidade, no sentido de inotropismo. Esse inotropismo intrínseco é a lei de Starling. Ele vai ser dependente do enchimento, que é a pré-carga. Mas a contratilidade vai depender também da pós-carga ( pressão aórtica), que vai influenciar no volume sistólico. O inotropismo é relação entre o estiramento do sarcômero e a contração.
A contratilidade é a contratilidade extrínseca, relacionada com a lei de Starling. Vai estar relacionada com influências neurais e hormonais.
O enchimento ventricular depende do RV e também da FC (se aumentar demais, o tempo de enchimento diminui. Enchendo menos, vai ejetar menos).
O RV depende da volemia, do tônus venoso, da respiração da bomba muscular esquelética, da pressão atrial.
A RVP vai depender de fatores locais , neurais e humorais. Por sua vez, a resistência vai depender do raio e também da viscosidade. O raio vai depender dos fatores locais, humorais e neurais. E a viscosidade vai ser alterada se aumentar ou diminuir o número de glóbulos. Isso vai refletir na resistência, que vai refletir no bébito, que vai refletir na PA.

A PA tem que ser mantida em um nível para manter uma determinada taxa de perfusão para todos os tecidos. Obviamente, a cota que cada tecido vai receber depende basicamente do metabolismo do indivíduo e da função que aquele tecido exerce.
Um percentual do DC vai para cada tecido dependendo se o indivíduo está em repouso ou atividade. 5% para as coronárias, 15% para o cérebro, 20% para os rins.
Quando em atividade física, o debito cardiaco é redistribuído em função de preservar a atividade de alguns tecidos como o cérebro e o coração. E aumenta o fluxo para o músculo exercer sua atividade. Os demais vão se contentar com um fluxo menor.
· Controle da PA
A PA é regulada por mecanismos complexos, que a gente pode dividir em mecanismos de curtíssimo prazo, que seriam os mecanismos neurais. São 3 respostas que entrariam em ação logo nos 30 s. O reflexo barorreceptor, reflexo quimiorreceptor e a resposta isquêmica.
O primeiro a responder são os barorreceptores. Eles têm uma resposta um tanto razoável. Porém, os quimiorreceptores têm um componente complicado que é a adaptação. O segundo mecanismo que vai controlar a pressão é o quimiorreceptor. E finalmemte, quando a pressão está muito alta, tem-se a resposta isquêmica. A descarga simpática é maciça.
Os mecanismos físicos, como o ? transcapilar, que demora mais tempo e é para adaptar. O volume vai para o tecido. Só que demora minutos ou horas.
Na resposta humoral, você tem o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o ADH e o peptídeo atrial natriurétrico regulando a PA.
O controle da volemia pelo rim depende da ingesta e perda. No dia-a-dia, se você ingere pouca água, você vai urinar muito, porque as volemia tem que ser mantida. Se você ingere bastante água, vai urinar mais, e a urina vai ser menos concentrada.

Então, nós temos o controle da pressão arterial:
a) neural (imediato - segundos)
-reflexo pressorreceptor
-quimiorreceptores
-resposta isquêmica do SNC

b) neuro-humoral (mediato-minutos/horas)
-sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
-hormônio anti-diurético (ADH)
-peptídeo atrial nartiurétrico (PAN)

c) controle da volemia
-sistema rim-líquidos corporais (ingesta x perda hídrica de sal).

 

Regulacão da circulação( última parte da aula).



Esses três estímulos vão fazer com que a renina seja liberada. A renina vai transformar o angiotesinogênio em agiotensinaI que se transforma em angiotensinaII .A angiotensina tem outros efeitos como o efeito cardiovascular ,endócrinos e renais.ela libera aldosterona, ADH , estimula o centro da sede, aumenta a absorção de sódio, promove vaso constricção e aumenta a contratilidade aumentando a atividade do simpático. Quando a volemia com aumento da pressão arterial aumenta a nível de cérebro vai haver a inibição da liberação de ADH, não vai haver estimulação do centro da sede, a aldosterona não vai ser mais liberada inibindo o sistema renina - angiotensina , e vai diminuir a descarga simpática dilatando o vaso; há tb aumento na permeabilidade do vaso havendo passagem de fluxo para os tecidos . Tudo isto para adequar a volemia para valores normais e a pressão arterial voltar a valores normais .
Vale analisar o seguinte reflexo(não foi possível escutar o nome), quando ocorre a infusão venosa há aumento da pressão atrial que estimula receptores atriais e ocorre o reflexo que é o aumento de frequência cardíaca; além disso há liberação do peptídio atrial natriurético que parece ser neuralmente mediado.A liberação do PAN está ligada à uma descarga vagal. O reflexo de ?????? é um aumento de descarga simpática no nódulo sino atrial tanto que ele tem efeito inverso de quando o pressoreceptor é ativado pois o pressoreceptor é inibidor simpático. Além deste reflexo eu tenho o chamado quimiorreflexo. Átrios , ventrículos , artérias têm receptores se estiramento(fibras mielínicas e amielínicas)que estão informando sobre o enchimento e esvaziamento do coração que discarregam durante a sístole e durante a diástole. Existem receptores nos ventrículos quimio-sensíveis e parece que esses receptores são responsáveis pela dor quando o indivíduo tem angina do peito o que é chamado de quimiorreflexo ( o referido reflexo provoca também bradicardia). Outro reflexo é a arritimia sinusal respiratória que a modulação do sistema nervoso autônomo relacionada com a respiração sobre a frequência cardiaca; com a inspiração a frequência cardiaca aumenta (pelo ECG percebe-se o intervalo diminuido entre as ondas R e R ), na expiração a frequência cardiaca diminue( neste caso o intervalo R e R aumenta).