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Receptores

 

 

1)

Todos os sistemas sensoriais extraem a informação básica do estímulo - modalidade, intensidade, duração e localização. Em cada sistema sensorial, o contato inicial com o mundo exterior se dá através dos receptores sensoriais. Eles transformam a energia do estímulo em energia eletroquímica, estabelecendo, assim, uma linguagem comum para todos os sistemas sensoriais. Tal processo é denominado de transdução de estímulo.

Todos os receptores sensoriais têm uma característica em comum: qualquer que seja o tipo de estímulo que excita o receptor, seu efeito imediato é o de criar um potencial na membrana do próprio receptor - o potencial de receptor. Vale citar que cada estímulo é específico para um dado tipo de receptor.

Quando o potencial do receptor atinge um valor acima do limiar de disparo para a fibra nervosa correspondente a esse receptor, tem início o aparecimento de potenciais de ação.

Estes potenciais de ação são enviados para o cérebro, onde atuarão em regiões específicas, determinando o envio de respostas ao estímulo.

 

 

2)a)

A função de intensidade das fibras aferentes primárias descreve a relação existente entre a intensidade do estímulo e a taxa ou o número de potenciais de ação disparados.

Os neurônios receptores decodificam a intensidade do estímulo através da freqüência com que os potenciais de ação são gerados. Assim, estímulos muito fortes evocam grandes potenciais de receptor, que, quando atingem o limiar de excitação, geram potenciais de ação com uma freqüência muito grande.

Além disso, a intensidade do estímulo também pode ser decodificada segundo o tamanho da população de receptores para o dado estímulo. Sendo assim, estímulos fortes acionam um grande número de neurônios receptores.

 

b)

Uma característica especial dos receptores é o fato de que, após determinado período de tempo, eles se adaptam total ou parcialmente aos estímulos a que são sensíveis. Por isso, quando um estímulo sensorial é aplicado, os receptores respondem, inicialmente com uma freqüência de impulsos muito alta; com o passar do tempo, há queda progressiva da freqüência de resposta, até que , finalmente, muitos deles deixam de responder.

 

ADAPTAÇÃO LENTA: Os receptores de adaptação lenta são os que, enquanto o estímulo estiver presente, continuam a transmitir impulsos para o cérebro. Por isso eles mantêm o cérebro constantemente informado sobre a situação corporal e sua relação com o meio ambiente. Esse mecanismo permite que se obtenha uma idéia do tempo de duração do estímulo.

 

ADAPTAÇÃO RÁPIDA: Os receptores que se adaptam de forma rápida reagem fortemente enquanto uma mudança está, na verdade, começando a se desenvolver. Eles só são estimulados quando ocorrem alterações na potência do estímulo. Assim, no caso do corpúsculo de Paccini, uma pressão súbita aplicada sobre a pele excita esse receptor por alguns milissegundos e em seguida, essa excitação acaba, mesmo que a pressão continue. No entanto, esse receptor é capaz de transmitir novamente o sinal quando a pressão é liberada.

 

 

3)

Estudos com pacientes que tiveram membros amputados demonstraram que muitos deles continuavam a sentir o membro amputado e também reportavam sensações somáticas neste, fenômeno conhecido como síndrome do membro fantasma.

No passado tais sensações eram atribuídas a impulsos que entrariam na medula pela cicatriz do tecido nervoso. A remoção da cicatriz ou o corte dos nervos sensoriais poderiam causar alívio da dor, mas experimentos recentes em pacientes que perderam a mão sugerem outra explicação: as vias aferentes que normalmente ocupam áreas ao redor da representação da mão no córtex cerebral, expandem-se dentro da área antes ocupada por aferências da mão. Isto pode ser chamado de remapeamento de sensações referidas.

 

 

4)

A intensidade de um estímulo é determinada pela freqüência de disparos de potenciais de ação, bem como pelo número de receptores e neurônios sensitivos excitados no processo. Assim, quando damos um estímulo qualquer em uma zona da pele, por exemplo, atingimos uma determinada população de receptores, que promoverá impulsos para o SNC. Os neurônios centrais atingidos pelo sinal aferente são conectados por interneurônios inibitórios que, ou por meio de inibição lateral, ou por inibição progressiva, restringem a resposta à zona central excitatória do campo receptor da pele. Quando dois estímulos são aplicados em pontos diferentes da pele, sinais aferentes são enviados ao córtex cerebral por duas populações distintas de neurônios do sistema sensorial somático. Neurônios em cada uma das populações possuem um campo receptor com uma zona central excitatória que sentirá o estímulo com mais intensidade, e uma zona periférica que, em conseqüência da inibição lateral, sentirá mais fracamente o estímulo. Dessa forma, as inibições produzidas por cada população de neurônios são somadas, o que possibilita uma distinção espacial bem maior entre dois estímulos próximos.

Para melhor compreender tal fenômeno podemos exemplificar comparando a mão com as costas. Na palma da mão há uma grande quantidade de receptores, o que diminui o campo receptor de cada população de neurônios. Por outro lado, nas costas, o número de receptores é menor, ampliando o campo de cada população de neurônios e conferindo a esta região corporal uma menor capacidade de distinção entre dois pontos, em comparação com a mão.

 

 

5)

Se a medula espinhal for transeccionada inteiramente, todas as sensações e funções motoras do segmento distal à transecção são bloqueadas, mas se somente um lado da medula espinhal for transeccionado, ocorre a chamada síndrome de Brown-Séquard.

Nesta síndrome ocorre perda de apenas parte das funções sensitivas. Há perda de alguns tipos de sensações do lado onde ocorreu a transecção e de outros tipos do lado oposto. As sensações de dor, calor e frio (sensações transmitidas pela via espinho-talâmica) são perdidas do lado oposto do corpo em todos os dermátomos de dois a seis segmentos abaixo do nível da transecção. Por outro lado, as sensações transmitidas apenas pelas colunas dorsais e dorso-laterais (cinestésica, posição, vibração, localização e discriminação de dois pontos), são perdidas do lado onde ocorreu a transecção. em todos os dermátomos abaixo do nível da transecção. O tato fino também é perdido, permanecendo entretanto o tato grosseiro, cuja localização é dispersa e imprecisa.

 

 

6)

Os efeitos analgésicos dos opióides são mediados por ações diretas no SNC e não pela ação nos receptores para dor da periferia. Os sítios cerebrais onde a morfina age coincidem com aqueles usados para provocar analgesia produzida por estimulação cerebral.

Estudos puderam provar o papel dos opióides na modulação da nocicepção e da percepção da dor, através da demonstração de que tanto a morfina quanto alcalóides exercem suas funções fisiológicas ao se ligarem a receptores de membrana específicos.

 

 

7)

O tecido lesado é capaz de liberar substâncias químicas que excitam os nociceptores químicos, além de causar diminuição do limiar de estimulação dos nociceptores mecânicos e térmicos.

Uma lesão tecidual provoca a liberação de bradicitina e prostaglandinas, que ativam e sensibilizam nociceptores. Eles, a partir daí, provocam a liberação da substância P e outros peptídeos. Essa substância P age nos mastócitos próximos às terminações sensoriais, liberando histamina, que diretamente excita os nociceptores. A substância P também provoca a dilatação dos vasos sangüíneos periféricos e o edema resultante causa uma maior liberação de bradicinina.

 

 

8)

O fenômeno da dor referida ocorre porque há a convergência de nociceptores cutâneo e visceral para o mesmo neurônio de projeção do corno dorsal. A partir do momento em que um único neurônio de projeção faz sinapses com ambos os nociceptores, o cérebro não consegue distinguir a fonte do sinal de dor que foi enviado e, por isso, atribui à pele a dor. Isso se dá talvez porque as conexões cutâneas normalmente predominam.

 

Segue

 

 

 

1)a)

A surdez causada por esse tipo de fenômeno faz parte da chamada surdez de condução. Ela é causada por fibrose, que pode ser originária de uma repetida infecção no ouvido médio ou resultado de uma doença hereditária chamada otoesclerose. O que ocorre nesses casos é que as ondas sonoras não podem mais ser transmitidas através dos ossículos da membrana timpânica até a janela oval. A condução óssea (feita pelos ossos da caixa craniana, notadamente o osso temporal) é normal, embora a condução pelo ar seja muito prejudicada, notadamente de baixas freqüências. No caso específico do endurecimento do ligamento anular, o que ocorre é o seguinte: a base do estribo (o ossículo que se conecta com a janela oval) torna-se anquilosada pelo crescimento exagerado do osso e "prende" a janela oval, que fica impossibilitada de vibrar. A pessoa fica então completamente surda aos sons conduzidos pelo ar. A audição pode ser recuperada removendo-se o estribo e colocando-se em seu lugar uma prótese de teflon ou outro metal, para que a condução sonora possa ser feita do martelo até o estribo, normalmente.

 

b)

Lesões na cóclea, no nervo auditivo ou nos circuitos centrais da audição constituem a chamada surdez neuronal. Nesse tipo de surdez, há decréscimo ou total perda da audição, tanto a aérea quanto a óssea. Verifica-se que a perda é maior para os sons de alta freqüência quando a lesão ocorre na base da cóclea (isso ocorre com muitos dos idosos). A surdez para sons de baixa freqüência ocorre quando há uma exposição prolongada a sons muito intensos, como uma banda de rock ou um motor de avião a jato. Esse tipo de som lesa o órgão de Corti. Pode ocorrer também surdez para todos os tipos de sons quando se administra drogas às quais o órgão de Corti é sensível (notadamente antibióticos, como a estrptomicina e cloramfinecol).

 

 

2)

O padrão de transmissão de ondas sonoras varia de acordo com a freqüência das ondas. Cada onda é relativamente fraca no exterior mas torna-se forte quando atinge a porção da membrana basilar que possui uma freqüência ressonante respectiva àquela freqüência sonora. Nesse ponto a membrana vibra de tal forma que a energia da onda sonora é totalmente dissipada. Conseqüentemente, a onda morre, e pára de viajar o resto da distância ao longo da membrana basilar. Assim, uma onda de alta freqüência viaja uma curta distância até atingir seu ponto de ressonância. Uma onda de freqüência média viaja uma distância correspondente aproximadamente à metade do comprimento da membrana, enquanto que uma onda de baixa freqüência viaja quase a distância total da membrana.

A superfície da membrana basilar possui células ciliadas que, quando excitadas por uma onda sonora, vibram junto com a membrana basilar. Essa vibração faz com que elas batam na membrana tectória da cóclea. Como cada onda possui um ponto específico de ressonância (cada freqüência atinge a membrana num ponto determinado), dependendo da freqüência emitida, uma determinada célula irá bater na membrana tectória. Quando isso ocorre, há uma deformação na membrana da célula, o que provoca a abertura de canais de potássio e a entrada deste na célula (a cóclea está cheia de endolinfa, um líquido rico em potássio). O potássio provoca um potencial de ação na terminação aferente que inerva a célula. No córtex cerebral as informações são processadas. Sabendo-se quais células foram excitadas, consegue-se determinar a freqüência da onda sonora emitida.

A determinação da intensidade de uma onda sonora pode se dar por três maneiras distintas. Quando um sinal sonoro chega à cóclea, a membrana basilar vibra, fazendo com que as células ciliadas batam na membrana tectória. Se a amplitude da onda for muito alta, a energia desta será igualmente elevada. Como conseqüência, ocorrem três fenômenos que levam à interpretação da onda como sendo de maior intensidade. Primeiro, há abertura de mais canais de potássio em cada célula excitada, porque a deformação da célula é maior. Com mais canais abertos, o potencial de ação gerado é maior. Segundo, há excitação de um maior número de células, uma vez que a membrana tectória se deformará mais. Se mais células são excitadas, o sinal é interpretado como de maior intensidade. Há ainda um terceiro fator, que é o seguinte: não se sabe exatamente porque, mas algumas células só são excitadas se o sinal sonoro for muito intenso. Quando essas células são excitadas, é porque o sinal é muito intenso.

 

 

3)

Uma lesão no nervo óptico (no. 01) resulta em cegueira completa do olho correspondente. Ocorre, por exemplo, como conseqüência de traumatismo ou em casos de glaucoma, quando o aumento da pressão intra-ocular comprime e lesa as fibras do nervo óptico ao nível da papila.

Uma lesão na parte mediana do quiasma óptico (no. 02) resulta em hemianopsia bitemporal, como conseqüência da interrupção das fibras provenientes das retinas nasais que cruzam a este nível. Este tipo de lesão ocorre tipicamente nos tumores da hipófise, que crescem e comprimem o quiasma de baixo para cima.

Uma lesão do tracto óptico (no. 03) resulta em hemianopsia homônima direita ou esquerda, conforme a lesão se localize, respectivamente, no tracto óptico esquerdo ou direito. É fácil verificar pela figura que as lesões de campo nesse caso resultam da interrupção das fibras provenientes da retina temporal de um olho e nasal do olho do lado oposto. Lesões desse tipo podem ocorrer como conseqüência de traumatismos ou tumores que comprimem o tracto óptico. Lesões do corpo geniculado lateral dão alterações de campo visual idênticas às observadas após lesão do tracto óptico.

É fácil verificar, pelo trajeto das fibras na via óptica, que lesões completas da radiação óptica causam alterações de campo visual idênticas às que resultam de lesões no tracto óptico, ou seja, ocorrem hemianopsias homônimas. Contudo, pesquisando-se o reflexo foto-motor na metade cega da retina, verifica-se que ele está ausente no caso das lesões do tracto óptico e presente no caso das lesões da radiação óptica (ou da área 17). Isto se explica pelo fato de que nas lesões do tracto óptico há interrupção das fibras retino-pré-tectais responsáveis pelo reflexo, o que não ocorre no caso das lesões situadas depois do corpo geniculado lateral. Na prática, entretanto, as lesões completas da radiação óptica são muito raras, pois suas fibras espalham-se em um território muito grande. Mais freqüentemente ocorrem lesões de parte destas fibras, o que resulta em pequenas falhas do campo visual (escotomas) ou falhas que comprometem todo um quadrante do campo visual e são denominadas quadrantanopsias (no.04).

As lesões completas do córtex visual de um hemisfério dão alterações de campo iguais às observadas em lesões completas da radiação óptica. Contudo, também aqui são mais freqüentes as lesões parciais. Assim, por exemplo, uma lesão do sulco calcarino direito resulta em quadrantanopsia homônima superior esquerda (no. 06). Convém assinalar que, provavelmente devido à grande representação cortical da mácula, a visão macular é freqüentemente poupada nos casos de lesão da área 17. A preservação da visão macular é menos freqüente nas lesões da radiação óptica e excepcionalmente ocorre nas lesões do tracto óptico.

 

 

4)

Teoricamente, um ponto luminoso localizado à distância deveria ser infinitamente pequeno quando focalizado na retina. Isso porém não ocorre porque o sistema de lentes do olho humano não é perfeito. Assim, tal ponto luminoso possui um diâmetro total de 11 micrômetros, mesmo com resolução máxima do sistema óptico. Ele é mais brilhante no centro e vai ficando mais sombreado à medida em que caminhamos para a borda. O diâmetro médio dos cones na fóvea da retina (parte central da retina, onde a visão é mais desenvolvida) é de cerca de 1,5 micrômetro, bem menor que o diâmetro do ponto de luz. Contudo, como o ponto de luz possui um centro luminoso, a pessoa pode distinguir dois pontos distintos se seus centros estiverem a uma distância mínima de 2 micrômetros na retina.

A acuidade visual para o olho humano normal é de cerca de 25 segundos de arco. Isto é, quando raios de luz de dois pontos diferentes atingem o olho com um ângulo de pelo menos 25 segundos entre eles, reconhece-se dois pontos ao invés de apenas um. Isso significa que uma pessoa com acuidade normal olhando dois pontos luminosos a uma distância de 10 metros pode distingui-los como entidades diferentes se eles estiverem a uma distância de 1,5 ou 2 milímetros.

As células ganglionares são as responsáveis pelo contato entre as células bipolares (fotorreceptoras) e o córtex cerebral, uma vez que são os axônios dessas células que formam o nervo óptico. Observa-se que cada célula ganglionar inerva uma célula receptora. Seus axônios não se dividem e formam um feixe (o nervo óptico) na região posterior da retina. Aí não há fotorreceptores e por isso essa região é conhecida como ponto cego.

Podemos notar que a concentração de células ganglionares é proporcional à acuidade visual da região considerada. Por exemplo, na área da fóvea da retina (a região de maior acuidade visual), a concentração de células ganglionares chega a ser de milhares por milímetro quadrado. Já na região periférica da retina, a concentração chega a apenas centenas por milímetro quadrado.

 

 

5)

 

ácido - este sabor é causado pelos ácidos e a sensação é aproximadamente proporcional ao logaritmo da concentração de íons de hidrogênio, isto é, quanto mais acídico o ácido, mais forte se torna a sensação.

 

 

salgado - o sabor salgado é evocado por sais ionizados. A qualidade desse sabor varia de um sal para outro, porque os sais também levam a outras sensações além da sensação de salgado. Essa sensação é devida, principalmente, aos cátions dos sais, mas os ânions também contribuem em menor grau.

 

 

doce - esse sabor não se deve a apenas uma classe de substâncias químicas. Na lista de alguns dos tipos de substâncias químicas que causam essa sensação podemos incluir os açúcares, glicóis, álcoois, aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, ácidos sulfônicos, ácidos halogenados e sais inorgânicos de chumbo e berílio. Observa-se que a maior parte das substâncias que causam o sabor doce são substâncias químicas orgânicas. É especialmente interessante notar que modificações muito pequenas na estrutura química, como a adição de um simples radical, são capazes de mudar a substância de doce para amarga.

 

 

amargo - da mesma forma que o sabor doce, o sabor amargo não é devido apenas a um só tipo de agente químico. Também, do mesmo modo que para o sabor doce, as substâncias que dão sabor amargo são, em sua quase totalidade, substâncias orgânicas. Duas classes de substâncias são especialmente capazes de causar sensações de sabor amargo:

- substâncias de cadeia longa que contém nitrogênio;

- alcalóides. Os alcalóides incluem muitas das substâncias usadas em medicina, tais como a quinina, a cafeína, a

estricnina e a nicotina.

 

O botão gustativo possui um poro ao redor do qual estão as células gustativas. Do topo de cada célula saem várias microvilosidades ou pêlos gustativos, que se dirigem para o interior do poro gustativo na cavidade bucal. São essas microvilosidades as estruturas responsáveis pela superfície receptora gustativa. Entremeada com as células gustativas há uma rede de ramificações terminais de várias fibras nervosas gustativas, que são estimuladas pelas células receptoras gustativas. Essas fibras são responsáveis pela condução das sensações de gosto até o córtex cerebral, onde são processadas e interpretadas, de acordo com o estímulo recebido.

 

 

6)

A anosmia, ou perda da olfação, resulta da interrupção das porções distais do aparelho olfatório. Pode ocorrer quando há compressão das vias olfatórias por um meningioma subfrontal; muito raramente observa-se perda da olfação por lesão central; também pode ocorrer algum defeito em receptores, que cause a anosmia. A anosmia específica é conhecida como alucinação olfatória e compõe as chamadas crises uncunadas, ou seja, crises focais iniciadas nas porções anterior e medial do lóbulo temporal ou da ínsula, caracterizadas por alucinações da olfação e gosto.

A cacosmia é um fenômeno que ocorre quando uma pessoa sente cheiros desagradáveis em substâncias que não possuem odores desagradáveis. Provavelmente esse defeito é causado por um defeito nos receptores, que ao invés de codificarem a mensagem para odor agradável codifica a de odor desagradável. Pode ser também um problema de interpretação do córtex cerebral, ou ainda pode ter ocorrido um problema de conexões quando da formação do sistema nervoso.

 

Segue

 

 

1)

 

Fuso Neuromuscular - Cada fuso é formado ao redor de 3 a 10 pequenas fibras musculares intrafusais, localizadas em suas extremidades e unidas às bainhas das fibras musculares esqueléticas circundantes. A meio caminho entre as extremidades das fibras intrafusais há uma área fortemente nucleada que perdeu todas as estriações transversais e que não pode contrair-se, mas que, ao contrário, se torna distendida sempre que todo o fuso é estirado. Enrolada em torno da área central há uma terminação nervosa denominada receptor anulospiral e deste passa para as vias sensoriais da medula espinhal uma grande fibra nervosa do tipo A, medindo cerca de 16 micrômetros de diâmetro. Em cada lado do receptor há uma terminação denominada receptor em inflorescência, que excita outra fibra nervosa sensorial muito menor do que a excitada pelo receptor anulospiral, medindo cerca de 8 micrômetros de diâmetro.

fuso muscular pode ser estimulado por estiramento de todo o músculo, o que também distende o fuso muscular, ou contração das fibras intrafusais, com o que contrai as duas extremidades do fuso mas distende a parte medial. Em outras palavras, o estímulo que normalmente excita o fuso muscular é a distensão da sua porção média, causada por estiramento de todo o músculo ou por estímulo das fibras intrafusais.

 

 

Órgão tendíneo de Golgi - O aparelho tendíneo de Golgi situa-se entre as fibras dos tendões musculares e é estimulado de uma única forma: por tensão sobre o tendão. A maior diferença entre o aparelho tendíneo de Golgi e o fuso neuromuscular é que o fuso detecta alterações no comprimento do músculo, enquanto que o aparelho detecta a carga muscular.

Há também uma grande diferença no que se refere à sensibilidade. O fuso é capaz de detectar alterações mínimas, enquanto que o aparelho só responde a cargas extremas nos tendões. Especula-se que uma das principais funções do aparelho tendíneo seja a de proteger os tendões, uma vez que eles atuam no sentido de inibir a contração muscular quando a carga é exageradamente alta.

 

 

2)

O sistema eferente gama é excitado em grande parte pela região facilitadora bulbo-reticular do tronco encefálico e secundariamente por impulsos transmitidos à área facilitadora bulbo-reticular do cerebelo, gânglios basais e ainda o córtex cerebral. Pouco se sabe acerca dos mecanismos precisos de controle do sistema eferente gama. Entretanto, a área facilitadora bulbo-reticular é particularmente relacionada com contrações posturais, o que realça o possível ou provável importante papel do mecanismo eferente gama no controle da contração muscular para manter em posição as diferentes partes do corpo. Para evidenciar a importância do sistema gama no controle dos músculos, é particularmente interessante lembrar que 31% de todas as fibras motoras para os músculos são fibras eferentes gama em lugar de eferentes alfa.

 

 

3)

Todos os reflexos requerem um receptor, um efetor e um meio de transmissão de sinais do receptor ao efetor. O reflexo de estiramento ou reflexo miotático, emprega o menor número de neurônios que qualquer reflexo medular, um simples neurônio sensorial e um simples neurônio motor, como ilustra a figura. Este reflexo é iniciado pela distensão de um receptor anulospiral do fuso muscular, e faz com que o músculo distendido se contraia.

As fibras do fuso muscular estão unidas ao tecido conjuntivo entre as fibras musculares esqueléticas. Em virtude deste arranjo, a distensão das fibras musculares esqueléticas também traciona o fuso muscular e portanto excita o receptor anulospiral. São transmitidos impulsos diretamente ao motoneurônio para contrair reflexamente o músculo distendido. O efeito final deste reflexo, portanto, é o de se opor a qualquer distensão do músculo, ajudando desta forma a manter o comprimento muscular constante.

Ao mesmo tempo em que são transmitidos impulsos pelo reflexo de estiramento para excitar o músculo distendido, são transmitidos impulsos inibidores aos motoneurônios dos músculos antagonistas, inibindo-os desta forma e permitindo que a contração do músculo distendido seja mais eficaz.

O fuso pode ser estimulado várias vezes, tão intensamente por um aumento súbito no grau de distensão como por uma distensão contínua. Portanto, como seria de se esperar, a intensidade do reflexo causado por um aumento súbito na distensão é extremamente poderosa em comparação com o reflexo causado por aumento lento no estiramento. O reflexo relativamente fraco causado por distensão contínua é denominado reflexo de estiramento tônico, enquanto que o reflexo forte que ocorre após aumento súbito na distensão é denominado reflexo de estiramento fásico.

Mesmo em condições normais de repouso o receptor anulospiral do fuso muscular transmite uma descarga tônica de impulsos nervosos, e a intensidade do estímulo do fuso muscular pode estar diminuída bem como aumentada. Quando um músculo é encurtado, a freqüência de impulsos se reduz, particularmente quando o músculo se encurta rapidamente. Esta diminuição de impulsos inibe imediatamente o tônus muscular no músculo encurtado e ao mesmo tempo excita automaticamente os músculos antagonistas. Obviamente, portanto, este reflexo negativo de estiramento se opõe ao encurtamento do músculo, particularmente se o encurtamento ocorre com rapidez. Entretanto, dentro de 5 a 10 segundos, o fuso muscular se adapta ao seu menor comprimento, e se recupera a maior parte do tônus. Este efeito é denominado de reação de encurtamento. Para expressar esta reação de outra forma, ao encurtar-se de maneira passiva um músculo a uma velocidade rápida, este se torna completamente flácido em virtude do reflexo negativo de estiramento, mas após uns poucos segundos de adaptação, o fuso muscular se torna novamente excitável e o tônus do músculo se restabelece.

 

 

4)

A maior diferença entre a função do aparelho tendinoso de Golgi e a do fuso muscular é que o fuso detecta alterações no comprimento do músculo, enquanto que este aparelho detecta a carga muscular. Há também grande diferença entre a sensibilidade do fuso muscular e do aparelho tendinoso de Golgi. O receptor anulospiral do fuso muscular responde a alterações mínimas de distensão muscular enquanto que o aparelho de Golgi é menos sensível, de tal forma que podem ocorrer cargas extremas nos tendões antes que o aparelho tendinoso de Golgi se tenha estimulado ao máximo. Com efeito, portanto, o aparelho tendinoso de Golgi funciona principalmente para informar o sistema nervoso central da sobrecarga muscular. Isto provoca uma reação automática para inibir a contração muscular, protegendo desta forma tanto o músculo quanto o tendão de lesões causadas por tensão excessiva.

O reflexo tendinoso de Golgi pode ser descrito da seguinte forma: Quando se aplica uma distensão leve ou moderada a um músculo, o reflexo do estiramento faz com que ele se contraia. Se, entretanto, o grau de distensão é muito aumentado, o músculo relaxa subitamente. Isto é causado pela excitação do aparelho tendinoso de Golgi, que transmite sinais inibidores aos motoneurônios anteriores o suficiente para ultrapassar os sinais excitadores dos fusos musculares. O relaxamento súbito do músculo lhe permite alongar rapidamente, o que é denominado reação de alongamento. Esta efeito pode fazer com que uma perna contraída se relaxe completamente quando se aplica carga em demasia, e a perna se dobra como um canivete, o que é denominado efeito em canivete.

O reflexo tendinoso de Golgi é provavelmente um mecanismo protetor para impedir o dilaceramento do músculo ou arrancamento do tendão de suas ligações ósseas. Sabe-se, por exemplo, que o estímulo elétrico direto dos músculos em laboratório causam freqüentemente uma contração muscular tão poderosa que os músculos se dilaceram, ou ocasionalmente, mesmo os tendões se rompem ou são arrancados de suas inserções.

 

 

5)

No animal medular ou descerebrado, um estímulo a uma extremidade provavelmente faz com que os músculos flexores do membro se contraiam fortemente, afastando portanto o membro do estímulo. Isto é denominado de reflexo flexor.

Na sua forma clássica o reflexo flexor é desencadeado mais freqüentemente pelo estímulo das terminações dolorosas por aplicação de uma picada, calor ou qualquer outro estímulo doloroso, devido a que é freqüentemente denominado de reflexo nociceptivo. Entretanto os receptores de tato suave podem também desencadear um reflexo flexor mais fraco e menos prolongado.

Se alguma outra parte do corpo além dos membros é estimulada, esta parte também será afastada do estímulo, mas o reflexo pode não estar inteiramente limitado aos músculos flexores, mesmo que basicamente seja o mesmo reflexo. Portanto, o reflexo é também freqüentemente denominado de reflexo de afastamento.

As vias para desencadear o reflexo flexor não passam diretamente para o motoneurônio anterior. Passam primeiro no conjunto internuncial de neurônios e então vão aos motoneurônios. Portanto, o menor circuito possível para desencadear um reflexo flexor é um arco de três neurônios. Entretanto, a maioria dos sinais do reflexo atravessa muito mais neurônios do que este e envolve os seguintes tipos básicos de circuitos: 1) circuitos divergentes com a finalidade de disseminar o reflexo aos músculos necessários ao afastamento; 2) circuitos para inibir os músculos antagonistas, denominados circuitos de inibição recíproca; 3) circuitos que provocam descarga ulterior, mesmo após o estímulo cessar.

Dentro de poucos milissegundos após um nervo doloroso ser estimulado ocorre a resposta flexora. Então, nos próximos segundos, o reflexo se fatiga, o que é característico de praticamente todos os reflexos integrantes da medula espinhal. Depois, logo que o estímulo desaparece, a contração do músculo começa a retornar para a linha base, mas em virtude da descarga posterior, não retornará ao nível inicial, por vários segundos. A duração da descarga posterior depende da intensidade do estímulo sensorial que desencadeou o reflexo; um estímulo fraco quase não provoca nenhuma descarga posterior, em contraste com a que perdura por vários segundos após um forte estímulo. Além do mais, um reflexo flexor iniciados por estímulos não dolorosos e transmitidos pelas volumosas fibras sensoriais não provoca praticamente nenhuma descarga posterior, enquanto que os impulsos nociceptivos transmitidos pelas pequenas fibras tipo A e fibras tipo C provocam descargas posteriores prolongadas.

Assim, o reflexo flexor é organizado apropriadamente para afastar uma parte dolorida ou irritada do corpo de qualquer forma, para longe do estímulo. Mais ainda, graças à descarga posterior, ele manterá a parte irritada longe do estímulo por 2 a 5 segundos mesmo que a irritação já tenha cessado. Durante esse tempo, outros reflexos e outras ações do sistema nervoso central podem mover todo o corpo para longe do estímulo doloroso.

 

 

6)

Reflexos relativamente complicados associados com a postura são, pelo menos parcialmente, integrados na medula espinhal. Na realidade, um cachorro com uma secção na medula torácica bem cicatrizada pode endireitar-se completamente do decúbito dorsal e pode mesmo caminhar sobre suas patas posteriores.

Os movimentos rítmicos de marcha são observados freqüentemente nas patas dos animais espinhais. De fato, mesmo quando a porção lombar da medula espinhal é separada do restante da medula e se faz um corte longitudinal até o centro da medula para bloquear as conexões nervosas entre as duas extremidades, cada pata posterior pode ainda executar funções de marcha. A flexão para frente do membro é seguida, um segundo após ou mais, por extensão para trás. Ocorre novamente então flexão e o ciclo se repete uma e outra vez.

Esta oscilação para frente e para trás entre os músculos flexores e extensores parece resultar principalmente da inibição recíproca e do rebound, isto é, a flexão para frente do membro provoca inibição recíproca dos músculos extensores, mas pouco depois a flexão começa a desaparecer. Quando isto acontece, a excitação por repercussão dos extensores faz com que a pata se mova para baixo e para trás. Após a extensão ter persistido por certo tempo, volta a desaparecer e é seguida pela excitação por rebound dos músculos flexores.

 

RESPOSTAS